¿Cómo complementa Adacolumn® el efecto de otros fármacos en el tratamiento de la EII al ser utilizado en combinación?

Dr. Eugeni Domènech

«Adacolumn® se ha utilizado en distintas combinaciones con otros fármacos para el tratamiento de la colitis ulcerosa, inicialmente se utilizaba sobre todo en combinación con corticosteroides y esto era debido fundamentalmente porque la principal indicación, al menos en nuestro país, era de la colitis ulcerosa corticodependiente. Más recientemente se ha propuesto la utilización de Adacolumn® en combinación con fármacos biológicos y en este escenario, las posibilidades son diversas, tanto por fármacos como por indicación. Es decir, se ha utilizado especialmente con Anti-TNF, que quizás es donde hay más evidencia. Y también existen algunos datos de utilización con Vedolizumab o incluso con Ustekinumab. Y en este sentido, se puede utilizar ya sea como un tratamiento “add on” de inicio al tratamiento con biológicos, porque sospechemos que el paciente es refractario, o se puede utilizar para mejorar la situación del paciente en situaciones de respuesta parcial al biológico o de pérdida de respuesta secundaria al biológico.» Dr. Eugeni Domènech

Dra. Pilar Nós

«El mecanismo de acción de la granulocitoaféresis es no farmacológico, entonces es lógico pensar de entrada que con cualquier fármaco puede tener efecto sinérgico. El no ser farmacológico, bueno, de hecho, está comercializado como un dispositivo médico, no como un fármaco. Y ello es porque lo que hace es que las microesferas que hay de acetato interactúan secuestrando a las células proinflamatorias del torrente sanguíneo. Entonces, en situaciones en las que hay, por ejemplo, mucha carga inflamatoria, que es cuando puedes pensar en utilizarlo en combinación, en esas situaciones, tú puedes usarlo junto con un Anti-TNF que bloquea una citoquina proinflamatoria específica, con lo cual los mecanismos de acción son diferentes y pueden ser sinérgicos, o puedes utilizarlo, por ejemplo, con una anti-integrina que lo que hace es que impide la salida, o sea lo que impide es que el foco inflamatorio que está en el colon, en el intestino delgado en caso del Crohn, siga liberando sustancias que atraigan el que lleguen allí más factores proinflamatorios. Este mecanismo de acción no tiene nada que ver con el secuestro periférico, es más bien complementario. Por eso, una de las combinaciones que últimamente se ha sugerido es precisamente la de asociar la granulocitoaféresis a la inhibición de la adhesión endotelial a las anti-integrinas. Después, también es cierto que con otros fármacos como los corticoides o como los inmunosupresores, el mecanismo de acción también puede ser complementario y sinérgico, porque lo que hace la aféresis es descargar inflamación, o sea, quitar carga inflamatoria al hacer ese secuestro de monocitos y de leucocitos activados, de tal forma que los otros fármacos tengan más campo para ejercer su mecanismo de acción.» Dra. Pilar Nos